Artículo publicado por Carrie Arnold el 5 de julio de 2011 en Science Now.

Esas porciones extra de tarta de chocolate puede que hagan algo más que añadir unos kilos más – pueden crear un entorno tóxico que mate a tus células. Ahora, los investigadores dicen que han identificado un protagonista de este proceso: Un tipo de ARN que anteriormente se pensaba que sólo modificaba otras moléculas de ARN. Bloquear a estos sorprendentes villanos podría proporcionar una nueva forma de combatir la toxicidad de las grasas, una causa principal de los fallos renales y cardiacos.

El ARNpno (rojo) fuera del núcleo (verde) dispara la muerte celular

La mayor parte del tiempo cuando ingerimos más de lo necesario, el tejido adiposo, que está hecho de las células específicas del cuerpo para almacenar grasa, enjugan cualquier exceso de calorías que circulan por el torrente sanguíneo. Las células adiposas, sin embargo, no siempre pueden lidiar con la gran cantidad de grasa de las dietas modernas, y el exceso de grasa circula por el torrente sanguíneo. Cuando otras células del cuerpo toman la grasa extra, ésta puede interferir con su mecánica interna y actividad genética, provocando su suicidio. A gran escala, estos kamikazes celulares pueden llevar a fallos renales y cardiacos.

Hoy, en la revista Cell Metabolism, investigadores liderados por Jean Schaffer, cardiólogo de la Universidad de Washington en St. Louis, informan de la identificación de un gen que parece ser el responsable de esta muerte celular inducida por la toxicidad. Secciones del gen, conocido como rpL13a, no codifican una proteína, según encontraron los investigadores, sino un extraño tipo de molécula de ARN conocida como ARN pequeño nucleolar (ARNpno). La tarea principal de estas moléculas es modificar otras moléculas de ARN.

Para descubrir si estos ARNpno disparan la muerte celular en un entorno alto en grasa, Schaffer y sus colegas añadieron tres ARNpno codificados mediante genes para células con un gen rpL13a alterado. Las células se suicidaron. Otros experimentos demostraron que grandes cantidades de ácidos grasos incrementaron la producción de la proteína y el ARNpno codificado por rpL13a, y que bloquear la acción de los ARNpno producidos por rpL13a disminuía la muerte celular en respuesta a una variedad de situaciones de estrés, no sólo un exceso de grasa. Los investigadores añadieron un marcador fluorescente al ARNpno y encontraron que, en lugar de permanecer en el núcleo como se pensaba anteriormente, se localizaba en el citoplasma. Hallar ARNpno en una nueva posición puede significar que estas moléculas tienen un rango de funciones que los investigadores ni siquiera habían pensado anteriormente en buscar.

Este estudio abre una nueva forma de prevenir daños fisiológicos procedentes de enfermedades tales como diabetes y obesidad, comenta Schaffer, debido a que ahora los investigadores saben qué moléculas buscar en el futuro desarrollo de medicamentos. El estudio también es significativo, dice el biólogo E. Stuart Maxwell de la Universidad Estatal de Carolina del Norte en Raleigh, debido a que revela que el ARNpno ayuda a determinar si la célula se suicidará. “Esto va a hacer que la gente empiece a pensar en el papel que desempeñan estos ARNs” aparte de sus funciones tradicionales, que normalmente se pensaba que estaban limitadas a modificar otras moléculas de ARN, comenta.

Autor: Carrie Arnold
Fecha Original: 5 de julio de 2011
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