Después de una década de asentamiento de la estructura del importante complejo del sistema inmunológico humano, dos investigadores han demostrado que es incorrecta, y esperan utilizar su nueva estructura para diseñar tratamientos para enfermedades autoinmunes.

El Dr. Jean van den Elsen y el Dr. David Isenman, han estado estudiando este complejo durante diez años, desde que su estructura atómica fue publicada, pero decidieron volver a analizar esa estructura para desarrollar una correcta comprensión de sus detalles atómicos.

«La nueva estructura es muy diferente a la anterior, pero sus características se ajustan a todos los datos bioquímicos existentes», comentó Van den Elsen, de la Universidad de Bath.

Se centraron en la proteína C3, desde el sistema del complemento, que es parte de nuestro sistema inmunitario desde su nacimiento, y su pareja molecular, el receptor del complemento 2 (CR2). El CR2 se encuentra en la superficie de las células B, estas células producen los anticuerpos del sistema inmune adaptativo.

La C3 se descompone para producir C3d, cuando está unida a un antígeno patógeno, y actúa como puente entre el sistema inmune innato y el adaptativo, mediante la conexión del antígeno de reconocimiento de la célula B con el receptor del complemento. Esto aumenta la producción de anticuerpos que atacan a los patógenos.

La interacción C3d y CR2 incrementa la sensibilidad para reconocer un agente patógeno y la reacción del cuerpo, esencial para conservar la salud desde la misma enfermedad. Esto tiene importantes implicaciones en el diseño de nuevas vacunas contra las enfermedades causadas por patógenos microbianos.

Sin embargo, esto puede funcionar mal en las enfermedades autoinmunes, o sea, cuando el sistema inmunológico equivoca su objetivo, tomando a partes del cuerpo como si fuera un patógeno, y lo ataca.

«Para tratar la enfermedad autoinmune mediada por los anticuerpos, hay un potencial objetivo de acción ‘puente’ de la C3d con la CR2, a través del diseño de fármacos que inhiben la interacción», aseguró Isenman, de la Universidad de Toronto. «Sin embargo, debido a los malentendidos originados ​​por la anterior estructura del complejo, de los últimos diez años,  se han ido retrasando los avances en este campo.»

Los científicos esperan poder utilizar la nueva estructura, como una plataforma para diseñar compuestos inhibidores que pueden ser útiles en el tratamiento de la enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos, tal como la esclerosis múltiple y lupus eritematoso sistémico.

Referencia: LabNews.co.uk,