Imagen de un cultivo primario neuronal con detección del marcador de dendritas MAP2 (rojo) y del marcador de axones Neurofilament (verde). / UB
Un nuevo estudio liderado por la Universidad de Barcelona (UB) confirma el rol decisivo de la proteína reelina en la modulación de los procesos patológicos asociados al alzhéimer y a otras taupatías: acumulación de placas de amiloide, distribución aberrante de tau fosforilada, déficits sinápticos o pérdidas de memoria. Asimismo, abre nuevas perspectivas para diseñar futuras dianas terapéuticas y fármacos en la lucha contra estas patologías.
La pérdida de reelina se ha asociado con un aumento en la fosforilación de la proteína tau, que se deposita en forma ovillos neurofibrilares, característicos del alzhéimer
El artículo tiene como primera firmante a la investigadora Daniela Rossi, y está dirigido por los expertos Eduardo Soriano y Lluís Pujadas, todos ellos miembros de la Facultad de Biología y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) de la UB, el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y el Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR).
El alzhéimer es una patología neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de conexiones entre neuronas y por la muerte neuronal. Se asocia principalmente a la formación de placas seniles (formadas por péptido β-amiloide, o Aβ) y la presencia de ovillos neurofibrilares (depósitos insolubles de proteína tau).
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